颈椎病是中老年人的常见病，更是一种现代病、文明病。临床出现颈肩痛和头晕者总要检查颈椎，早期有颈椎正侧位片、后又加照颈椎双斜位片，近来还有颈椎过伸过曲位片，乃至于显示寰枢椎的张口位片，综合为颈椎7位片。为诊断颈椎病照的平片越来越多，可疑的脊髓型颈椎病可经颈椎MRI证实脊髓受压，可疑的周围神经型颈椎病可由颈椎MRI或CT证实脊神经根受压。而椎动脉型颈椎病最后由什么方法证实？得到证实的有多少？

1、椎动脉型颈椎病的发病机理：颈椎平片可疑椎动脉型颈椎病的主要征象是颈椎体两侧上缘的椎体钩（钩状突）骨质增生，骨质增生呈唇样向两侧的横突孔突出，严重钩状突骨质增生向外突出可能会压迫走行于横突孔的椎动脉，椎动脉受压狭窄，椎动脉血流减少，后循环的小脑与脑干（中脑、脑桥和延髓）供血不足而缺血（后循环缺血posterior circulation ischemia PCI），对缺血极为敏感的前庭神经核受刺激发生头晕/眩晕等一系列症状。后循环缺血（PCI）包括后循环短暂性脑缺血（TIA）和脑梗死两种生理情况。

2、椎基底动脉解剖与生理：椎动脉起源于锁骨下动脉，穿第6~1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，左右两支椎动脉至脑桥下缘会合成一条基底动脉。椎动脉分为四段：第一段（V1）为锁骨下动脉发出到第六颈椎横突下缘，第二段(V2)为第六颈椎横突到第一颈椎横突，第三段(V3)为第一颈椎横突上缘到枕骨大孔，第四段(V4)为枕骨大孔至基底动脉。

3、骨质增生的病理过程：骨质增生是骨损伤和慢性劳损时发生在骨端边缘、骨嵴或骨突部位的一个骨质过度增生修复过程，表现为关节边缘部骨质增生与硬化，甚者合并韧带骨化和关节肥大。属于软骨下成骨和增生过程。

正常生理状态下，关节软骨细胞相对稳定，其既不增生也不骨化。若损伤或炎症发生关节软骨细胞坏死，其邻近生存的软骨细胞及活跃、增生、分化和肥大，关节软骨增厚；此时关节软骨深层的血管襻增生，伸入关节软骨肥大区而成骨。不断关节软骨增生与骨化，这些病理学变化必然合并邻近关节囊韧带的增生与肥厚和钙化，形成形状不同的骨刺、骨桥或骨唇状突起。

4、骨质增生与动脉的关系：动脉内压大于100mmHg，动脉的收缩与舒张搏动可以抑制动脉附近的软骨下成骨与骨化过程，即正常的动脉周围不会有、至少不会有大量的骨质增生突起。弥漫性特发性骨肥厚症（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis  DISH）、也称强直性骨肥厚症（ankylosing hyperostosis）是典型实例：这是一个起源于脊椎前纵韧带，经软骨内成骨和骨化，最终韧带深层纤维组织也发生骨化与椎体融合，这种致密性骨化或新骨在椎体前缘形成厚而连续的骨皮质块，在颈椎和上胸椎这种骨皮质块位于椎体前方，而在中下胸椎邻接降主动脉的区域骨皮质块只位于椎体右前方，而椎体正前方降主动脉邻接区并无骨皮质块形成，动脉高压或动脉搏动抑制了骨皮质块形成。临床工作中我们可以见到动脉性病变如动脉瘤、动静脉畸形破坏骨皮质，几乎没有见到骨质增生压迫动脉现象。

大量研究也发现，在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，而只有血管性危险因素的不同。

5、后循环缺血的原因：动脉硬化、大动脉炎和外伤可以直接导致椎基底动脉狭窄或闭塞而后循环缺血、心脏的栓子脱落可以异位栓塞椎基底动脉导致缺血，锁骨下动脉闭塞发生的盗血综合征也可以间接导致椎基底动脉减少的后循环缺血。临床几乎还没有见到骨质增生压迫椎基底动脉导致后循环缺血的报道。

6、后循环缺血的诊断：多排CT血管成像（CTA）和高场强磁共振血管成像（MRA）的临床应用和广泛普及，无创伤的颈脑血管成像成为可能。对动脉硬化患者，或动脉硬化高发人群，因头晕或短暂性脑缺血（TIA）发作，无论可疑前循环的大脑动脉或是后循环的椎基底动脉缺血者，进行弓上动脉血管成像（CTA 或MRA）可全面显示锁骨下动脉、椎动脉和基底动脉及其分支有无狭窄或闭塞。

文献报道后循环卒中占全部脑卒中的25%，最常见原因为动脉粥样硬化，这类病变的血管狭窄在椎动脉好发于起始段和颅内段，其中大约20%～25%是由椎动脉起始段狭窄或闭塞，41.5%是椎动脉颅内段狭窄或闭塞；基底动脉也是狭窄的好发区高达41.8%；几乎没有发现横突段椎动脉狭窄的报道。我们10余年近1000例的缺血性脑血管病介入治疗经验，发现椎动脉第一段和第四段、即椎动脉近端开口区和远端是最常见的狭窄区，而走行于颈椎横突孔的第二段椎动脉几乎没有发现过狭窄。

横突孔粗大、增生硬化的颈椎椎体钩难以压迫椎动脉；椎动脉的生理性搏动不会形成动脉邻近区域骨质增生硬化。所谓颈椎骨质增生、增生的骨质压迫椎动脉导致椎动脉型颈椎病一说，有可能不存在、或极为罕见。实为椎基底动脉本身硬化狭窄。