脂肪肝与糖尿病在人们想象中是两个不相干的疾病，事实上两者关系十分密切,它们有共同的发病基础，是一对孪生兄弟。

　　慢性肝病的首要病因

　　酒精性脂肪性肝病的患病率居高不下，非酒精性脂肪性肝病发病率不断攀高且渐趋低龄化，已成为西欧、美国、澳大利亚、日本第一大慢性肝病以及肝功能异常的首要病因。在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因。我国酗酒者增多，又是病毒性肝炎高发区，酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病合并存在、脂肪性肝病与病毒性肝炎合并存在者较多。脂肪性肝病与其他肝病并存时，对其肝病性质的判断难度增大，影响治疗效果及预后。

　　谁在狼狈为奸

　　脂肪性肝病是遗传-环境-代谢应激相关性疾病。非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征“狼狈为奸”， 糖尿病是代谢综合征的表现之一。非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病、代谢综合征以及心脑血管事件密切相关。代谢综合征的诊断标准主要为腹型肥胖，我国制定的腰围标准为男性>90cm，女性>80cm、甘油三酯≥1.69mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇下降：男 < 1.04 mmol/L，女 < 501.3 mmol/L、血压≥130/85 mm Hg、空腹血糖 ≥ 6.1mmol/L。 

　　胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病基础，胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病密切相关，非酒精性脂肪性肝病本身便是一种胰岛素抵抗状态，非酒精性脂肪性肝病患者代谢综合征的患病率高于普通人群，合并代谢综合征的非酒精性脂肪性肝病患者脂肪性肝炎的患病率高且程度严重。一方面，胰岛素抵抗作为原发病因参与非酒精性脂肪性肝病的发生和发展；另一方面，营养过剩者脂肪变的肝脏、肝脏脂性改变以及肝细胞损伤，通过诱发和（或）加剧胰岛素抵抗、内皮功能障碍、炎症反应、血液高凝固低纤维蛋白溶解状态等途径，促进代谢综合征及其相关病变的发生。

　　在共同土壤中生长

　　非酒精性脂肪性肝病最常见的三个相关因素是：肥胖、血脂紊乱和2型糖尿病。这三个因素与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等均属于代谢综合征的范畴，其“共同土壤”就是胰岛素抵抗及其继发的糖、脂代谢紊乱，而非酒精性脂肪性肝病也是在这块土壤中生长出来的。

　　意大利调查84例住院非酒精性脂肪性肝病患者，结果显示：90%体重指数高（超重），35%血脂障碍，40%亚临床型糖尿病(仅3%为显性糖尿病)，60%高胰岛素血症，90%以上脂肪过氧化指标水平升高。

　　糖尿病和高脂血症患者非酒精性脂肪性肝病检出率分别为28%～78%和27%～92%；对于胰岛素抵抗的个体，超重或短期内体重增长过快就可诱发脂肪肝。肥胖者单纯性脂肪肝发生率为60%～90%、脂肪性肝炎发生率为20％～25％、肝硬化发生率为2％～8％。普通成人非酒精性脂肪性肝病患病率17％～33％，其中1/3～1/2可能为脂肪性肝炎，脂肪性肝炎10年内肝硬化发生率为15%～25%，其中30%～40%将会死于肝细胞癌、肝功能衰竭和移植肝复发。

　　惟一有效的治疗选择

　　为此，治疗非酒精性脂肪性肝病的首要目标为改善胰岛素抵抗、控制代谢紊乱，而逆转肝脂肪变为其次要目标，仅部分患者还需考虑防治脂肪性肝炎、减少肝病相关事件发生。

　　基础治疗可能是单纯性脂肪肝惟一有效的治疗选择。饮食调整、运动、减重三者相结合，可改善胰岛素抵抗、血浆胰岛素下降，肝转氨酶复常，肝组织学改变逆转。

　　运动能改善胰岛素敏感性。胰岛素抵抗、游离脂肪酸增加引起的糖脂代谢紊乱是脂肪肝形成的第一次打击。改善胰岛素抵抗和糖脂代谢异常，可望逆转肝细胞脂肪变性。研究表明，运动能改善胰岛素敏感性。其原因在于运动能增加肌肉的重量、增加肌膜胰岛素受体的数量及结合力，改善受体酶的活性。