具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。多囊卵巢综合症
（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal
Syndrome；sclerocystic ovary disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
病因
多囊卵巢 综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关
（一）下丘脑垂体功能障碍 ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体
功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激
素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。（二）肾上腺皮质机能异常
部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体
激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症
目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内
环境稳定。伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子
Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体结合，ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ＩＧF-Ｉ受体而
发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ＬＨ受体，同时改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的
敏感性。（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常
目前多数学者推断ＰＣＯＳ患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ＥＧＦ）、转化生长因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞
对ＦＳＨ的敏感性，提高了自身ＦＳＨ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是ＰＣＯS的
发病原因。（五）遗传因素
有人认为ＰＣOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的４６，ＸＸ核型。染色体异常者表现为Ｘ染色体长臂缺失和Ｘ染色体数目及结构
异常的嵌合体。（六）高泌乳素
约20%～30%的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症。有人认为ＰＲＬ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有ＰＲＬ受体。
临床表现
月经失调
表现为原发性闭经者仅占5%，而51～77%患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12%，功血伴黄体不健康22～29%。
不孕
74%（35～94%）系慢性无排卵所致。
多毛
69%（17～83%），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
肥胖
41%（16～49%），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
卵巢增生
50～75%，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30%卵巢并不增大呈硬化型。
合并症
据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25%合并PCOS。约14%PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
多囊卵巢综合症的辅助检查
多 囊卵巢综合症常见于青春期及生育期妇女，月经很有规律、周期为3～6个月或一年不等，少数人月经量过多或有不规则出血。多囊卵巢综合症病人常长小痘痘，主
要分布在面部、乳房周围、下腹部等。另外，受雄激素刺激，腋毛、阴毛、四肢的毛发增长，多毛发生率占了17%～18%，而痤疮发生率则有60%。
确诊多囊卵巢综合症需要做辅助检查包括：
1，B超：可见双侧卵巢对称性增大，卵巢内可是多个小囊，大小不等。直径2～6mm，主要分布在卵巢皮质的周边。
2，腹腔镜检查：可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色。
3，激素测定：LH与FSH失常，FSH(促卵泡生成素)处于低水平，LH(促黄体生成素)偏高，形成LH/FSH≥2～3，雄激素(T)水平增高。
4，子宫内膜活检：月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。
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